Hikite

[kanken]

Da hat sich eine Menge getan, ich habe ja nicht umsonst auf die Kleinhirnforschung verwiesen und wie man die Basalganglien sieht. Gerade im Bereich der Neurobiologie der Bewegung tut sich eine ganze Menge, aber das würde hier zu weit führen.

Dazu mal ein Zitat aus einem Artikel aus 2018:

Gangart und Lokomotion
Wie bereits erwähnt, ist der PPN ein zentraler Teil des MLR innerhalb des Hirnstamms, wo er die untere kontrollierte Lokomotion erzeugt und unterstützt (Skinner und Garcia-Rill, 1984; Skinner et al, 1990) über absteigende Projektionen, die Foci im unteren Hirnstamm und Medulla innervieren, die den oralen pontinen retikulären Nukleus, den GiN, die medioventrale Medulla und Regionen des Rückenmarks umfassen (Mitani et al., 1988; Rye et al., 1988; Nakamura et al., 1989; Semba et al., 1990; Grofova und Keane, 1991; Scarnati et al., 2011). Diese Projektionen sind mit der Gangkontrolle und der Körperhaltung in erster Linie über die Lokomotionshemmung assoziiert, bei der mit zunehmender Höhe der Stimulation die Schrittfrequenz von Gehen zum Laufen führt (siehe Abbildung5) (Garcia-Rill et al., 1987; Garcia-Rill, 1991).
Der cholinerge PPNc induziert die Lokomotion (Garcia-Rill et al., 1987) zusammen mit anderen Hirnstammregionen über prominente sensorische Kerne, die die Lokomotion durch direkte Ausgänge zu Rückenmarksregionen mit anerkannten Lokomotionsgeneratoren stimulieren (Pahapill und Lozano, 2000). Die neuronale Antwort des PPN auf somatosensorische Erregung (Grunwerg et al., 1992; Reese et al., 1995) in Verbindung mit cholinergen neuronalen Thalamusprojektionen des PPN und Inputs aus der Lamina 1 des Rückenmarks sprechen dafür, dass der PPN sensorische Informationen zu Thalamuskernen moduliert. Somit spielt der PPN eine Rolle als Absender zwischen der Großhirnrinde und dem Rückenmark, indem er Feedback-Informationen liefert, die für die Modulation der Körperhaltung und der Ganganbahnung wichtig sind. Dies wird durch aufsteigende thalamische cholinerge Projektionen und tiefe Netzwerke der Kleinhirnkerne ermöglicht (Pahapill und Lozano, 2000).
Nicht-cholinerge PPNd-Neuronen erhalten Input aus dem BG und limbischen Strukturen, was darauf hindeutet, dass der PPN als Assimilator für den motorischen Wahl-Output des BG und für anreizmotivierte Befehle aus dem striatal-pallidalen Komplex fungiert, um eine motivational beeinflusste Aktivierung von motorischen Mustergeneratoren in Pons, Medulla und Rückenmark zu liefern (Inglis und Winn, 1995). Solche Faktoren beeinflussen die motorische Funktion wie die Kinesia paradoxica. Eine Behandlung über die PPN-Aktivierung würde die motorische Planung verbessern und eine Steigerung der motivationalen Fähigkeit bei der Stimulation erhaltener motorischer Programme für stereotype Bewegungen ermöglichen (Pahapill und Lozano, 2000).

Wie man sieht sind viele Quellen darin auch von vor 2013, allerdings lernt man immer mehr über die Funktionsweisen des Gehirns und wie bereits beschriebene Regionen zusammenarbeiten. Da tut sich eine riesige Menge.

Gehen und die Steuerung der zu Grunde liegenden Zentren sind da extrem wichtig. Es gibt schon einen Grund warum gehen lernen in den TCMA so hoch gehalten wird und warum die Nutzung der Augen und Füße ein zentrales Element der höheren Level sind. WIE man die dann effektiv nutzt ist dann „Yi“.
Da sind wir dann u.a. bei dem fettgedruckten in dem Zitat.

Es gibt halt nur wenige Leute die das neurobiologische Wissen und die praktische Erfahrung in den TCMA haben um deren Bewegungslehre mit der heutigen Sprache zu erklären.